Целлюлит определение патогенез стадии и типы целлюлита

Под целлюлитом понимаются патологические изменения в структуре подкожно-жировой клетчатки, обусловленные нарушениями микроциркуляции крови и оттока лимфатической жидкости. По своей природе патология возникает вследствие застойных явлений, приводящих к дистрофии жировой ткани. Многие авторы предпочитают использовать другой термин для обозначения целлюлита, называя его гиноидной липодистрофией. По их мнению, это понятие наиболее ярко описывает процесс, происходящий в подкожно-жировом слое.

Механизм развития гиноидной липодистрофии протекает следующим образом. Функция адипоцитов (иначе жировых клеток) заключается в преобразовании поступающего в организм сахара в калории, благодаря чему протекает обмен веществ и на должном уровне обеспечивается энергетический баланс. Наряду с этим они секретируют гормон лептин, который способствует возникновению чувства удовлетворения. В связи с этим потребность в этом гормоне возрастает каждый раз, когда человек испытывает стресс или находится в состоянии тревоги. Самый простой способ восполнить его нехватку — принятие пищи. Следовательно, стимулируется аппетит, усиливается чувство голода. В результате на адипоциты оказывается нагрузка, с которой они справиться не в силах. В скором времени жировые клетки начинают работать на центр насыщения, что неизбежно ведет к отложению лишних жиров. Последние, в свою очередь, затрудняют снабжение капилляров. Циркуляция крови на данных участках ухудшается, возникают отеки, которые представляют собой первый признак целлюлита.

Второй стадией, которая обычно служит поводом для обращения к врачу, является образование на коже так называемой «апельсиновой корки». Она служит результатом фиброза тканей, к которому приводит группирование адипоцитов в своего рода узлы. По мере увеличения в размерах они начинают уплотняться. На внешнем виде кожи это отражается появлением неровностей, бугорков и ямочек. Справиться с гиноидной липодистрофией на данной стадии достаточно сложно.

Помимо неправильного питания и гормонального дисбаланса к причинам развития целлюлита относят наследственную предрасположенность и этнические особенности.

В косметологии для определения степени поражения тканей применяется классификация, которая выделяет стадии развития патологического процесса, описанного ранее:

1. застой жидкости в тканях;
2. утолщение волокон коллагена (они становятся твердыми, за счет чего кожа утрачивает свою упругость);
3. появление узловатых образований;
4. рост узлов и прогрессирование происходящих изменений.

Подобное разделение помогает косметологу правильно подобрать средства, направленные на устранение последствий патологии, и выстроить схему лечения.

Эффективное устранение проявлений целлюлита нужно начинать с определения причин его появления. Если подобные изменения в структуре жировой ткани продиктованы гормональными сбоями, необходимо обратиться к эндокринологу и пройти лечение. В случае неправильного питания, в ходе которого в организм жиры поступали в большом количестве, требуется проконсультироваться с диетологом по поводу коррекции рациона и разработки индивидуальной диеты. Для ликвидации эстетического дефекта применяются косметологические методики, направленные на укрепление кожного покрова и снижение выраженности липодистрофии. Ведущие позиции занимает лазерное оборудование, позволяющее оказывать местное воздействие на определенные участки без вреда для организма.

По материалам www.institut-immunologii.ru

И. Ю. Брагина, дерматокосметолог, физиотерапевт, преподаватель учебного центра ГК «СпортМедИмпорт»

Т. Н. Алтухова дерматокосметолог, главный врач «LPG- Центра эстетических технологий».

РЕЗЮМЕ: В данной статье мы постарались объяснить необходимость этиопатогенетического подхода к лечению целлюлита с помощью аппаратной физиотерапии.

Новейшие достижения науки показали, что целлюлит в большинстве случаев начинается с нарушения кровообращения, которое приводит к ухудшению микроциркуляции. Известно, что текучесть крови по микрососудам во многом определяется белково-липидным составом плазмы: при высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. Гиперлипидемия приводит к увеличению содержания холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается размер красных кровяных телец, они становятся менее пластичными, их способность изменять свою конфигурацию при прохождении через капилляры ухудшается, вязкость крови увеличивается, легко образуются эритроцитарные агрегаты. В результате нарушения микроциркуляции увеличивается проницаемость стенок капилляров и диффузия плазмы в соединительную ткань (отек). Возникновению отека способствуют также резкое снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов, а также нарушения равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Альдостерон ответственен за резорбцию Na в почечных канальцах. Возрастающая концентрация этого элемента в крови стимулирует выработку вазопрессина, способствующего резорбции воды. Ренин же оказывает регуляторное влияние на синтез альдостерона. Нарушение баланса этих гормонов приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости. Кроме того, прогестерон обладает Na-уретическим действием за счет взаимодействия с почечными рецепторами альдостерона. При повышении продукции прогестерона и блокировании им альдостероновых рецепторов происходит компенсаторное увеличение выработки альдостерона, что, в свою очередь, приводит к накоплению жидкости.

Отечные ткани сдавливают сосуды и еще больше увеличивают дисбаланс между фильтрацией и реабсорбцией в кровеносной и лимфатической системах. Замыкается порочный круг: нарушения в микроциркуляции вызывают отек, который, в свою очередь, ухудшает гемодинамику. При венозной патологии дистрофические изменения могут захватить все ткани нижних конечностей.

Параллельно с описанными выше процессами в самих адипоцитах происходит нарушение баланса между липогенезом и липолизом. Известно, что накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через альфа- и ?бета-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация альфа-рецепторов стимулирует липогенез, а бета-рецепторов – липолиз. У большинства женщин в адипоцитах альфа-адренорецепторов в области ягодиц и бедер больше, чем в жировых клетках остальных частей тела, причем на один альфа-адренорецептор приходится приблизительно 6 бета-адренорецепторов. Это объясняет тот факт, что гипертрофия адипоцитов возникает локально, в определенных частях тела. Таким образом, в адипоците преобладает процесс липогенеза над липолизом, происходит увеличение объема клеток при постоянном их количестве. Этот процесс также усугубляется невозможностью высвобождения свободных жирных кислот адипоцитом из-за ухудшения проницаемости клеточной мембраны, вследствие изменения ее структуры. Функции же синтеза триглицеридов, а также их сохранение в жировом депо остается на прежнем уровне. Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока усиливается и липолиз, при замедлении – липогенез.

Следует учесть, что жировая ткань – это депо для экзотоксинов и метаболитов, которые по каким-то причинам не могут быть выведены из организма. Из жировой ткани токсины должны выводиться с током лимфы. В условиях нарушения микроциркуляции адипоциты накапливают не только жир, но и продукты метаболизма. Это является дополнительным фактором, еще больше ухудшающим микроциркуляцию и усиливающим дисбаланс метаболических процессов в жировой ткани.

Кроме того, гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода на периферии. При гиперлипидемии также нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления – окись азота. Гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелиина – сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота.

В условиях гипоксии происходит нарушение метаболизма в соединительной ткани. Наблюдается активация фибробластов, которая приводит к гиперполимеризации гликозаминогликанов, увеличивающей их гидрофильность и межуточное осмотическое давление (активации фибробластов и, как следствие, повышению уровня гиалуроновой кислоты способствуют эстрогены, а также гормоны щитовидной железы – трийодтиронин и тетрайодтиронин, при снижении уровня которых уменьшается распад гликозаминогликанов). В связи с этим увеличивается притяжение молекул воды. Известно, что одна молекула гиалуроновой кислоты связывает от 200 до 500 молекул воды. В результате в тканях развивается отек, который сдавливает в первую очередь лимфатические сосуды и венулы, так как их стенки менее упругие, чем стенки артериальных сосудов. Таким образом, происходит затруднение лимфо- и кровотока, что приводит к усилению отека и накоплению в тканях продуктов метаболизма. В результате происходит нарушение их питания и аутоинтоксикация тканей, что, в свою очередь, приводит к их гипоксии и запускает в них дистрофические процессы. В частности, гипоксия вызывает изменение аэробного окисления глюкозы, в результате чего возрастает производство молочной кислоты. Это активирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене, с последующим увеличением производства коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластических волокон и основного межклеточного вещества, нарушаются оптимальные соотношения протеогликанов и гликопротеидов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, ослаблению защиты рецепторов клеточной поверхности, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Изменение качества коллагена провоцирует фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются целлюлитные узелки (микронодули), которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь. Адипоциты дегенерируют, группируются и образуют в соединительной ткани плотные на ощупь конгломераты (макронодули). Внешне это проявляется пресловутым симптомом «апельсиновой корки», где возвышениям соответствуют выступающие дольки, а ямкам – места прикрепления кожи к фасциям. При полностью сформированном фиброзе начинают сдавливаться нервные окончания, появляются боли, возможны судороги, чувство тяжести, парестезии. В утолщенных соединительнотканных перегородках откладывается гиалин, кальций, происходит их склерозирование. Среди различных теорий и гипотез развития целлюлита, заслуживает наибольшего внимания гипотеза структурных нарушений мембран липоцитов.

Cинтез липидов, входящих в состав мембраны адипоцита, происходит в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Нарушения синтеза транспорта компонентов мембраны при целлюлите остается предметом активных исследований и изучений. Не до конца ясно, почему при алиментарном ожирении не происходит утолщение мембраны, нарушения выхода из клетки жира при необходимости. При целлюлите происходит не только нарушение структуры мембраны адипоцита, но и накопление в жировой вакуоли насыщенных жирных кислот. Нарушение структуры мембраны, жировой вакуоли вызывает нарушение расщепления и выведения жира. Синтез и накопление их в клетке прежний.

Таким образом, в развитии целлюлита постепенно происходит:

· гиперплазия клеточной мембраны приводит к нарушению клеточного метаболизма;

· ремоделирование элементов соединительной ткани с процессами уплотнения и фиброза («апельсиновая корка»).

I. Классификация целлюлита, отражающая причину возникновения целлюлита, выделяет:

· первичный целлюлит, который возникает как самостоятельное состояние и связан с естественными причинами или образом жизни человека, не является патологией. Такое состояние свойственно 80-90% всех взрослых женщин и части мужчин;

· вторичный целлюлит, возникающий вследствие какой-либо патологии или заболевания, которые, меняя кровообращение, лимфоток, гормональный баланс, обмен микроэлементов, жиров, белков или углеводов, приводят к развитию целлюлита как сопутствующего этому заболеванию состояния.

II. Bartoletti C. A. в 1983 году предложил классификацию, учитывающую клинические проявления целлюлита и, в связи с этим, выделяющую четыре его типа:

· твердый целлюлит наблюдается чаще у молодых женщин, которые ведут физически активный образ жизни. Проявления компактные, плотные и не изменяются в зависимости от положения тела (вертикальное или горизонтальное). Характерный вид «апельсиновой корки» кожа приобретает только при надавливании;

· вялый или мягкий тип целлюлита сопровождается гипотонией и дряблостью мышц, часто проявляется после быстрого похудения. При пальпации отмечается мягкость кожи и подлежащих тканей. Внешний вид может меняться в зависимости от положения тела. Часто отмечаются циркуляторные нарушения в виде телеангиэктазий и варикозов;

· отечный проявляется в виде увеличения объема нижних конечностей и имеет положительный показатель Godet (появление и сохранение после надавливания пальцами ямки на коже, которая остается после того, как пальцы уберут). Кожа прозрачная и тонкая. Наиболее частыми жалобами являются чувство тяжести и дискомфорта в ногах. Это наиболее серьезная, но редко встречающаяся форма;

· смешанный встречается наиболее часто и характеризуется различными типами целлюлита у одного пациента на различных участках.

III. По гистологическим изменениям развитие целлюлита проходит 4 стадии (Curri, Merler, 1979). Данная классификация нашла наибольшее практическое применение:

· на первой стадии происходят изменения пораженных зон, вызванные стагнацией интерстициальной жидкости между клетками («мягкий» целлюлит). Жидкость сдавливает лимфатические сосуды, в результате чего нарушается отток лимфы, что выражается в появлении местной отечности;

· на второй стадии ретикулярные соединительные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Формируется более выраженный отек. Лимфатическая система в пораженной области начинает функционировать лишь на 30-40%. Венозная система также не справляется с оттоком жидкости, так как сдавливаются посткапилляры. В связи с этим возрастает давление внутри тканей. Происходит увеличение размеров адипоцитов с преобладанием липогенеза. При нажатии (симптом Рорро) на коже остаются следы, кожа теряет эластичность;

· на третьей стадии (микронодулярной) развивается липосклероз. Формируются микроузелки и, как следствие, появляется симптом «апельсиновой корки» («жесткий» целлюлит);

· на четвертой (макронодулярной) стадии микроузелков становится больше, они увеличиваются в размере, формируя макронодули.

Учитывая этиопатогенетические аспекты развития целлюлита, подход к лечению должен быть комплексным, поэтапным, воздействующим на все звенья процесса. Планируемые процедуры должны быть направлены на:

1. нормализацию потенциала клеточных мембран (нормализация работы рецепторов, ферментов);

3. обеспечение утилизации жирных кислот;

4. нормализацию кровоснабжения жировой ткани и мышц;

5. выведение лишней жидкости из жировой ткани;

6. воздействие на соединительную ткань, уменьшение проявлений фиброза;

Предлагаемые на сегодняшний день способы воздействия разнообразны, их можно условно разделить на следующие группы:

· аппаратные методики, в основе которых лежит физиотерапевтическое воздействие (ультразвук, миостимуляция, электролиполиз, механо-вакуумная терапия ,вакуумное воздействие, прессотерапия, микротоки, токи высокой частоты и др.);

· наружные средства (обертывания, крема, маски и т.д.);

· мануальные (различные виды массажа);

В следующих двух таблица дается обоснование необходимости комплексного этиопатогенетического подхода к лечению целлюлита.

Патоморфологические изменения в тканях

Ткани- «мишени»

Происходят изменения пораженных зон, вызванные стагнацией интерстициальной жидкости между клетками («мягкий» целлюлит). Жидкость сдавливает лимфатические сосуды, в результате чего нарушается отток лимфы, что выражается в появлении местной отечности;

Сосудистое русло (нарушение микроциркуляции и лимфатическая система)

— Мануальные и аппаратные дренажные методики
— Наружные косметические средства

Ретикулярные соединительные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Формируется более выраженный отек. Лимфатическая система в пораженной области начинает функционировать лишь на 30-40%. Венозная система также не справляется с оттоком жидкости, так как сдавливаются посткапилляры. В связи с этим возрастает давление внутри тканей. Происходит увеличение размеров адипоцитов с преобладанием липогенеза. При нажатии (симптом Рорро) на коже остаются следы, кожа теряет эластичность;

Сосудистое русло (лифатическая, венозная и артериальная система)

— Мануальные и аппаратные дренажные методики
— Наружные косметические средства

-Нормализующие состояние клеточной мембраны

Микронодулярная стадия развивается липосклероз. Формируются микроузелки и, как следствие, появляется симптом «апельсиновой корки» («жесткий» целлюлит);

Соединительно-тканные волокна (фиброзные волокна вокруг ячеек жировой ткани)

-Мануальные и аппаратные дренажные методики
— Наружные косметические средства

— Нормализующие состояние клеточной мембраны

— Методики, улучшающие качество кожи

Макронодулярная стадия микроузелков становится больше, они увеличиваются в размере, формируя макронодули.

Соединительно-тканные волокна (фиброзные волокна вокруг микроузлов)

— Мануальные и аппаратные дренажные методики
— Наружные косметические средства

— Нормализующие состояние клеточной мембраны

— Методики, улучшающие качество кожи

Достигаемый эффект

Методики воздействия

Стимуляция лимфо- и кровообращения, укрепление сосудистой стенки

По материалам www.physiotherapy.ru

Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].

Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.

Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.

Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].

Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].

Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].

Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.

Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.

Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.

Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.

Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.

Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.

Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].

Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).

Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].

Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.

Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.

По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.

Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].

Был оценен уровень окислительного стресса при целлюлите по содержанию в тканях продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, а также продуктов перекисного окисления белков — карбонильных групп. В качестве показателей состояния антиоксидантной системы были выбраны уровни общего, окисленного и восстановленного глутатиона, церулоплазмина, супероксиддисмутазы, общих антиоксидантов. Обнаружено снижение уровней одних антиоксидантов при повышении уровней других, благодаря чему сохраняется общая активность процессов свободнорадикального окисления, что жизненно важно для структурного гомеостаза. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о нарушениях в системе перекисного окисления липидов и развитии окислительного стресса у женщин с целлюлитом [6].

Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.

Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].

Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.

1. Болотова Л. Г., Турова Е. А., Кошелева И. В. Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечнофибросклеротической панникулопатии. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, 2007, № 1. С. 24—26.
2. Блашмезон Ф. Методы оценки целлюлита: индекс удержания воды и Celluscore.// Эстетическая медицина, 2005, № 5. С. 89—94.
3. Ерофеев Н. П., Орлов Р. С. Лимфатическая система — необходимый элемент жидкостного гомеостаза организма человека: новый взгляд на старые проблемы. // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер.11, №4 С. 78—86.
4. Капилевич Л. В., Ковалев И. В., Баскаков М. Б., Медведев М. А. Внутриклеточные сигнальные системы в эпителий- и эндотелийзависимых процессах расслабления гладких мышц. // Успехи физиологических наук, 2001, № 2. С. 88—98
5. Королькова Т. Н. Патогенетические аспекты гиноидной липодистрофии. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2005, № 4. С. 49—60.
6. Королькова Т. Н., Полийчук Т. П. Изучение показателей оксидативного стресса при кислородно-озоновой терапии локальных жировых отложений. // Клиническая дерматология и венерология, 2009, № 2. С. 37—42.
7. Кошевой Е. Г. Динамика микроциркуляции кожи у пациентов с гиноидной липодистрофией под действием вибровакуумтерапии. // Материалы II Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилита-
   ция», 20—21 сентября 2005 г., М., 2005. С. 48.
8. Крупаткин А. И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2005.
9. Липовецкий Б. М. Клиническая липидология. — СПб.: Наука, 2000.
10. Минина А. П., Турова Е. А., Болатова Л. Г. и др. Применение лазерной допплеровской флоуметрии для оценки микроциркуляции у пациентов с отечно-фибросклерозирующей панникулопатией. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2004, № 3. С. 46—49.
11. Михеева С. В. Распространенность и факторы риска формирования целлюлита. // Общественное здоровье и здравоохранение. Сборник научных трудов. СПб., 2000. С. 11—12.
12. Михеева С. В. Локализация целлюлита у женщин. // Актуальные проблемы санитарноэпидемиологического благополучия населения Северо-3ападного региона. Материалы научнопрактической конференции. СПб., 2000. С. 173.
13. Поленов С. А. Основы микроциркуляции. // Региональное кровообращение и микроциркуляция, 2008, № 1. С.5—19.
14. Раннева Е. А., Зубкова С. А., Мовчан В. Н. Современные инструментальные методы диагностики целлюлита. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2007, № 4. С. 48—51.
15. Станишевская Т. И. Основные типы микроциркуляции крови и частота их встречаемости у девушек юго-восточного региона Украины. // Ученые записки Таврического национального университета им. В. И. Вернадского. Серия
    «Биология, химия», 2005, № 1. С. 131—141.
16. Турова Е. А., Болатова Л. Г., Минина А. П. Об этиологии и патогенезе целлюлита. // Вестник эстетической медицины, 2008, № 4. С. 23—31.
17. Чубриева С. Ю., Глухов Н. В., Зайчик А. Ю. Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы). // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер. 11, вып. 1. С. 32—42.
18. Avram M. M. Cellulite: a review of its physiology and treatment. // J Cosmet Laser Ther, 2004, 6. 181—185.
19. Bastard J. P., Maachi M., Lagathu C. et al. Recent advances in the relationship between obesity, infl ammation and insulin resistance. // Eur Cytokine Netw, 2006, 17. 4—12.
20. Hexsel D. M., Abreu M., Rodrigues T. C. et al. Side-by-side comparison of areas with and without cellulite depressions using magnetic resonance imaging. // Dermatol Surg, 2009, 35. 1471—1477.
21. Khan M. H., Victor F., Rao B., Sadick N. S. Treatment of cellulite: Part I. Pathophysiology. // J Am Acad Dermatol, 2010, 62. 361—370.
22. Lupi O., Semenovitch I. J., Treu C. et al. Evaluation of the eff ects of caff eine in the microcirculation and edema on thighs and buttocks using the orthogonal polarization spectral imaging and clinical parameters. // J Cosmet Dermatol, 2007, 6.102—107.
23. Milani G. B., Natal Filho A., Amado Joao S. M. Correlation between lumbar lordosis angle and degree of gynoid lipodystrophy (cellulite) in asymptomatic women. // Clinics (Sao Paulo), 2008, 63. 503—508.
24. Quatresooz P., Xhaufl aire-Uhoda E., Pierard-Franchimont C., Pierard G. E. Cellulite histopathology and related mechanobiology. // Int J Cosmet Sci, 2006, 28. 207—210.
25. Smalls L. K., Hicks M., Passeretti D. et al. Eff ect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy. // Plast Reconstr Surg, 2006, 118. 510—516.

По материалам www.martinex.ru

Целлюлит рассматривается как заболевание, требующее комплексного лечения. Представлены базовые принципы составления индивидуальных схем лечения в зависимости от гормонального состо .

Проблема целлюлита в эстетической медицине — одна из самых актуальных и дискуссионных. Специалисты не устают спорить относительно терминологии, патогенеза, подходов к терапии и профилактике целлюлита.

Термин «целлюлит» впервые был введен в медицинскую практику Alcuir и Paviot (1920) для обозначения невоспалительной дистрофии мезенхимальных тканей. Этот же процесс был описан позднее с использованием других терминов: отечно-фиброзная панникулопатия (Binazzi M. Crilli, 1977), панникулез (Binazzi M., 1983), узелковый липосклероз (Сurri S.B., 1992). гиноидная липодистрофия (Ciporkin H.. PSchoal L.N., 1992). Согласно классификации ВОЗ, целлюлит — это фиброзное воспаление подкожной клетчатки (панникулит, гиподермит, гранулема жировая) — заболевание, проявляющееся в виде болезненных плотных узловых образований лилово-красного цвета, преимущественно в области голеней, ягодиц и туловища. В эстетической медицине под целлюлитом понимают своеобразную косметическую особенность кожи и подкожной жировой клетчатки, обусловленную ослаблением тонуса, застойными явлениями в циркуляции крови и лимфы и неравномерным отложением подкожного жира.

При таком разнообразии терминов наиболее актуальным остается вопрос о принадлежности целлюлита: это заболевание или физиологическая особенность? В настоящее время целлюлит не внесен в «Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем» как самоcтоятельная нозологическая форма, т.е. не считается заболеванием. Надо отметить, что англо-американские законодатели ВОЗ рассматривают целлюлит как естественное состояние женской кожи, относя его к вторичным половым признакам. Так или иначе, по данным медицинской статистики, от 85 до 95% женщин имеют данное состояние, которое в большинстве случаев оказывает существенное влияние на показатель качества жизни, сопровождается снижением самооценки, развитием комплекса неполноценности, в крайних случаях может приводить к развитию стойкого депрессивного состояния, т.е. к снижению социальной адаптации человека, что приближает целлюлит к категории болезни. Ключевым понятием для объективизации понятия «болезнь» является «норма». Какое же состояние подкожно-жировой клетчатки следует считать нормой, а какое патологией? На кафедре дерматовенерологии и косметологии Владивостокского государственного медицинского университета проводились исследования, показывающие корреляционную зависимость между концентрацией провоспалительного цитокина (СМ-С8Р) и стадией развития целлюлита. Была выявлена прямая статистически значимая связь уровня ОМ-С8Р с развитием целлюлита на ранних стадиях (I, II стадии) и обратная связь на поздних (наблюдается тенденция к снижению воспаления и включению других, невоспалительных механизмов в патогенез целлюлита). Итак, на ранних стадиях целлюлит сопровождается воспалением подкожной жировой клетчатки. После окончания воспалительного процесса заболевание переходит на III стадию, когда в адипоцитах начинаются дистрофические изменения. Это приводит к гиперплазии жировых клеток, изменению их плазменных мембран, подавлению липолиза, нарушению крово- и лимфообращения в проблемных зонах и задержке жидкости в жировой ткани. Таким образом, можно говорить о выделении в патогенезе целлюлита характерного патологического процесса — воспаления. При указании локализации (подкожно-жировая клетчатка) в обшей патологии принято патологический процесс относить к категории болезни. Поэтому трудно согласиться с теми специалистами, которые считают проявления целлюлита физиологическим, конституционально обусловленным состоянием. Важно только определить, на какой стадии целлюлита следует рекомендовать профилактические мероприятия и когда переходить к терапевтическим программам.

Один из основных морфологических признаков целлюлита — баллонообразное изменение жировых клеток в результате накопления в них избыточного количества жира, который полностью заполняет жировую клетку, при этом процесс липолиза в них практически не происходит. Избыточное накопление жира в адипоцитах аналогично происходит и при ожирении. Чтобы правильно диагностировать и лечить эти близкие по своим морфологическим признакам состояния, необходимо понимать разницу в этиологии, патогенезе и клинической картине целлюлита и ожирения (в том числе локального ожирения в области рук, живота, что часто ошибочно считают проявлениями целлюлита).

Один из важных дифференциальных признаков патогенеза целлюлита — нарушение кровообращения, которое приводит к поражению капилляров и ухудшению микроциркуляции; в большинстве случаев целлюлит начинается именно с этого. В результате развившегося венозно-интерстициальнолимфатического застоя (ВИЛЗ) в сочетании с высокой гидрофильностью межклеточного матрикса и ПЖК происходят отек тканей, задержка и накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма. В адипоциты с током крови по артериальному руслу продолжают поступать липиды, но за счет нарушения крово-и лимфообращения процессы липогенеза превалируют над липолизом, вследствие чего развивается сначала их гипертрофия, а затем и дистрофия. Гипоксия и ацидоз вызывают перестройку соединительнотканных структур с исходом в фиброз, который способствует усилению ВИЛЗ. Замыкается порочный круг: ВИЛЗ — отек интерстиция — метаболическая недостаточность — гипертрофия адипоцитов — липодистрофия — фиброз — ВИЛЗ.

Таким образом, при составлении терапевтических и профилактических программ важную роль следует отводить регулярным лимфодренажным и детоксикационным методам лечения. При этом общей тенденциейпри проведении лимфодренажных программ является соблюдение принципа безболезненности и отсутствия гематом, характерных для некоторых видов ручного и вакуумного массажа.

Общепринятой классификации целлюлита в настоящее время не существует, одн¬ко для обоснования терапевтических программ целесообразно использовать классификацию Curri, Merler (1979), отражающую гистологические изменения ткани на разных стадиях развития этого состояния.

На I стадии происходят изменения пораженных зон, вызванные стагнацией интерстициальной жидкости между клетками («мягкий» целлюлит). Жидкость сдавливает лимфатические сосуды, в результате чего нарушается отток лимфы, что выражается в появлении местной отечности.

На II стадии ретикулярные соединительные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Формируется более выраженный отек. Лимфатическая система в пораженной области начинает функционировать лишь на 30-40%. Венозная система также не справляется с оттоком жидкости, так как сдавливаются посткапилляры. В результате возрастает давление внутри тканей, происходит увеличение размеров адипоцитов с преобладанием липогенеза, при нажатии (симптом Рорро) на коже остаются следы, кожа теряет эластичность.

На III (микронодулярной) стадии развивается липосклероз. Формируются микроузелки, вследствие чего появляется симптом «апельсиновой корки» («жесткий» целлюлит).

На IV (макронодулярной) стадии микроузелков становится больше, они увеличиваются в размере, формируя макронодули.

Таким образом, ключевым аспектом терапии любой стадии целлюлита являются процедуры, направленные на активацию микроциркуляции, лимфотока и систем детоксикации. Липолитические процедуры следует проводить со II стадии и дефиброзируюшие — с III стадии целлюлита.

Итак, независимо от того, какие методы выбраны для выполнения антицеллюлитной программы (физиотерапевтические или медикаментозные), они должны соответствовать этиопатогенетическому принципу терапии. Выделим основные направления и методы:

• лимфодренажные (прессотерапия, вакуум-, механо-, вибротерапия, микротоковый лимфодренаж, электротерапевтический лимфодренаж, мануальный и пр).;
• липокорригируюшие (электролиполиз, вакуум-, механо-, вибротерапия, тепловые процедуры, радиоволновое воздействие, ультразвуковая терапия, мезотерапия, озонотерапия и пр.);
• методы, усиливающие контрактильный термогенез (электромиостимуля-ия, криотерапия, контрастные, воздушные ванны и морские купания, шотландский душ, сауны и пр.);
• вазоактивные (вакуум-, механо-, вибротерапия, прессотерапия, микротоковая терапия, криотерапия, душ Шарко, циркулярный, шотландский душ, мезотерапия, озонотерапия, криотерапия и пр.);
• энзимостимулируюшие (кислородо-, озонотерапия, криотерапия и пр.);
• дефиброзирующие (ультразвуковая терапия, вакуум-, механо-, вибротерапия, озонотерапия, мезотерапия, пелоидотерапия, талассотерапия и пр.);
• миостимулируюшие (электромиостимуляция, микротоковая терапия, тренажерные системы — технология Huber.);
• лифтинговые (эндермология, микротоковая терапия, фототерапия, радио-волновый лифтинг, ультразвуковая терапия, озонотерапия, мезотерапия);
• гормонкорригирующие методы (углекислые, радоновые ванны, транскраниальная электроаналгезия и пр.);
• колонокинетические методы (колоногидрогерапия, минеральные воды).

Так как при лечении целлюлита исполь¬зуются разнообразные физиотерапевтические и медикаментозные методы, поэтому составляя комплексные программы, важно соблюдать следующие правила их сочетания.

Принцип единства этиологической, патогенетической и симптоматической терапии. Реализуется на основе специфических свойств каждого лечебного физического фактора и его влияния на определенные функции организма пациента. Используя данный принцип, врач должен назначать методы, которые бы одновременно устраняли этиологический агент, активно действовали на звенья патогенеза и ликвидировали проявления основных симптомов, в частности эндермологию (трехмерная механическая стимуляция тканей), прессотерапию, общую криотерапию.

Принцип комплексного лечения. Полисистемность патологического процесса диктует необходимость комплексного использования лечебных факторов (аппаратные методы, наружные дерматокосметологические средства, физические нагрузки и рациональное здоровое питание), осуществляемого в 2 формах: сочетанной и комбинированной. Сочетанное лечение предполагает одновременное воздействие на патологический очаг несколькими факторами. При комбинированном лечении их применяют последовательно с различным временным интервалом, достигающим 1-2 сут или сменяющими друг друга курсами.

Принцип курсового лечения. Осуществляется с учетом эффектов последействия, привыкания, контрастности воздействия.

Принцип индивидуального лечения. Врач должен учитывать все личностные особенности пациента (возраст, пол, конституцию, наличие сопутствующих заболеваний, наследственность, противопоказания к физиотерапевтическим процедурам, ритм жизни и т.д.).

Принцип динамического (этапного) лечения. Терапия должна соответствовать текущему состоянию пациента.

Принципы индивидуального и динамического лечения являются залогом эффективной терапии целлюлита. Как известно, клинические проявления целлюлита характерны именно для женщин. Это обусловлено рядом анатомических особенностей гиподермы. У мужчин соединительнотканные перегородки в гиподерме располагаются под углом к поверхности кожи, у женшин же — почти перпендикулярно. Кроме того, у мужчин жировые дольки в гиподерме более мелкие, нежели у женщин, поэтому при увеличении объема жировых клеток рельеф кожи у мужчин практически не меняется. В то же время степень развития целлюлита будет во многом определяться состоянием и особенностями гормонального фона женщины, находящейся в репродуктивном возрасте, в частности соотношением концентрации эстрогенов и прогестеронов в фолликулярную или лютеиновую фазу менструального цикла.

Процессы, происходящие в течение менструального цикла, соответствуют изменениям в яичниках (фолликулярная, овуляторная и лютеиновая фазы) и в эндометрии (менструальная, пролиферативная и секреторные фазы). Началом фолликулярной фазы яичника считается 1-й день менструации. Длительность фолликулярной фазы, во время которой про¬исходит окончательное созревание доминантного фолликула, индивидуальна для каждой женщины и составляет от 7 до 22 дней, в среднем — 14 дней. Приблизительно к 7-му дню цикла определяется доминантный фолликул, который продолжает расти и секретирует увеличивающееся количество эстрадиола. Во время овуляторной фазы, которая длится около 3 дней, происходит выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ), что завершает развитие фолликула, стимулирует продукцию простагландинов и протеолитических ферментов, необходимых для разрыва стенки фолликула и высвобождения зрелой яйцеклетки (собственно овуляция). В то же время снижается уровень эстрадиола, что иногда сопровождается овуляторным синдромом. Промежуток времени между овуляцией и началом менструального кровотечения называется лютеиновой фазой цикла. В отличие от фолликулярной фазы, длительность лютеиновой более постоянная — 13—14 дней (±2 дня). В это время желтое тело секретирует прогестерон. Так, при 28-дневном менструальном цикле в норме овуляция происходит на 14—16-й день, продолжительность фолликулярной и лютеиновой фазы в среднем будет составлять по 14 дней. При более длительном менструальном цикле пропорционально увеличивается продолжительность фолликулярной фазы, лютеиновая фаза остается прежней. Соответственно при этом происходит рост эстрогенов и накопление их эффектов в развитии целлюлита, что можно выделить как фактор риска прогрессирования этого состояния.

Таким образом, в норме максимальные концентрации эстрогенов наблюдаются в фолликулярную фазу менструального цикла. Этот показатель увеличивается при избыточной массе тела за счет механизма внегонадного синтеза, во время беременности при формировании плаценты. После наступления менопаузы концентрация эстрогенов в крови достаточно быстро снижается до значений, наблюдаемых при овариэктомии. В аморф¬ном основном веществе эстрогены действуют через циклические нуклеотиды, стимулируя пролиферацию фибробластов и влияя на обмен макромолекул. В то же время они провоцируют изменения гликозаминогликанов и коллагена. Увеличение гиперполимеризации гиалуроновых кислот стимулирует рост межуточного осмотического давления и способствует возникновению отечности. Изменение коллагена провоцирует фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Эстрогены увеличивают ответ адипоцитов на антилиполитические α-рецепторы и стимулируют липопротеинлипазу, основной фермент, ответственный за липогенез.

Повышение продукции прогестерона характерно для 2-й (лютеиновой) фазы менструального цикла, а также для периода беременности. Прогестерон вызывает блокирование альдостероповых рецепторов, в результате чего происходит компенсаторное увеличение выработки альдостерона, что приводит к накоплению жидкости. Прогестерон замедляет синтез матриксных металлопротеиназ, влияющих на метаболизм коллагена, и повышает активность фермента липопротеинлипазы. Интенсивность обменных процессов в организме снижается. Чтобы составить индивидуальную динамично изменяющуюся схему лечения, следует проанализировать участие эстрогенов и прогестерона в патофизиологии целлюлита. В фолликулярную фазу необходимо проводить активные липолитические, дефиброзирующие процедуры, наиболее интенсивные перед овуляторной фазой. А в лютеиновую фазу, аналогично по нарастающей к 20—28-му дню, — лимфодренажные. Лимфодренажные процедуры в качестве профилактического лечения также рекомендуется проводить в период лютеиновой фазы. На практике, консультируя пациента, необходимо расписать процедурный лист, исходя из дней и фаз менструального цикла.

Безусловно, другие гормоны также участвуют в развитии целлюлита, причем особенно значимо это влияние при эндокринных патологиях. Кроме того, важно оценивать нервную и иммунную регуляцию обменных процессов в организме. Поэтому рекомендуется проводить комплексное клинико-лабораторное обследование пациента с консультацией смежных специалистов (гинеколога-эндокринолога, эндокринолога, терапевта, диетолога, флеболога, физиотерапевта, невролога и клинического иммунолога). На основе полученных результатов рекомендуются соответствующие мероприятия по коррекции факторов риска развития целлюлита (малоподвижный образ жизни, несбалансированное, гиперкалорийное питание, курение, стрессы, соматические заболевания), составляется комплексная базовая терапия, направленная на уменьшение стадии целлюлита, и назначается поддерживающая профилактическая терапия для сохранения эффекта лечения.

Таким образом, для выбора комбинированной терапии необходимо учитывать длительность течения и стадию целлюлита, сопутствующую патологию и функциональные нарушения. Очень важно знать механизм действия каждого лечебного фактора и четко представлять особенности их взаимодействия. Эти условия определяют набор лечебных процедур и последовательность их применения. Для успешной терапии необходима поочередная смена методов во время курсового лечения. Последовательность зависит от механизма действия лечебного фактора и его специфичности в отношении тканей-мишеней, а также от его интенсивности. Так как целлюлит развивается длительно и представляет собой хронический процесс, в начале курса лечения целесообразно использовать низкоинтенсивные методы с четкой направленностью воздействия на определенные ткани и физиологические механизмы. В дальнейшем осуществляется переход к неспецифическим методам с большей механической и тепловой нагрузкой.

1. Зайкина О. К клинике целлюлита // Рос. журн. кожн. и венерол. бол. -2002.-№1.
2. Королькова Т.Н. Болезнь или косметический недостаток? // Les Nouvelles Esthetigues. — 2005. — №5.
3. Кошевенко Ю.Н. Целлюлит как проблема // Рос. журн. кожн. и венерол. бол.-2004.-№5.
4. Озерская О.С. Косметология. -СПб.: ФГ/ИПП «Искусство России». 2004.-488 с.
5. Пономаренко Г.Н., Кошевой Е.Г., Самцов А.В.. Турковский НИ. Сочетанные физические факторы в лечении больных целлюлитом // Рос. журн. кожн. и венерол. бол. -2004. — №2.
6. Раннева Е.А.. Юцковский А.Д.. Юцковская Я.А. Гиноидная липодистрофия (целлюлит). Возможности местной, системной и аппаратной коррекции на современном этапе. -Владивосток.: Рея. 2007. -260 С
7. Репродуктивная эндокринология / Под ред. С.С.К. Йена, Р.Б. Джаффэ. -М.: Медицина, 2008.-Т.1.-701 с.

Материалы подготовлены: И.Н. Кизей, Я.А. Юцковская, докт. мед. наук, профессор, Е.В. Ковальчук, Е.А. Раннева, канд. мед. наук

Профессорская клиника Юцковских,

Владивостокский государственный медицинский университет.

Клиника медицинской эстетики «Аврора», Москва,

Источник: Журнал «Экспериментальная и клиническая дерматокосметология» №3 за 2010 год

По материалам www.1nep.ru